Fizyopatoloji, Etiyoloji Nedir ? Özellik ve Tedavisi Nelerdir ?

Fizyopatoloji, Etiyoloji Nedir ? Özellik ve Tedavisi Nelerdir ?

| Fizyopatoloji, Etiyoloji Nedir ? Özellik ve Tedavisi İnsülin direnci Hücre-reseptör defektine (post-reseptör düzeyde) bağlı olarak organizmanın ürettiği insülinin kullanımında ortaya çıkan sorunlar nedeniyle glukoz hücre içine absorbe edilip enerji olarak kullanılamaz (hücre içi hipoglisemi vardır!). Periferik dokularda (özellikle kas ve yağ dokusunda) insülinin etkisi yetersizdir. Kas ve yağ hücresinde glukoz tutulumu (uptake) azalmıştır. İnsülin […]

| Fizyopatoloji, Etiyoloji Nedir ? Özellik ve Tedavisi

  1. İnsülin direnci

Hücre-reseptör defektine (post-reseptör düzeyde) bağlı olarak organizmanın ürettiği insülinin kullanımında ortaya çıkan sorunlar nedeniyle glukoz hücre içine absorbe edilip enerji olarak kullanılamaz (hücre içi hipoglisemi vardır!). Periferik dokularda (özellikle kas ve yağ dokusunda) insülinin etkisi yetersizdir. Kas ve yağ hücresinde glukoz tutulumu (uptake) azalmıştır.

  1. İnsülin sekresyonunda azalma

Pankreas, kan glukoz düzeyine yanıt olarak yeteri kadar insülin salgılayamaz. Karaciğerde glukoz yapımı aşırı derecede artmıştır. Hepatik glukoz yapımı artışından insülin sekresyon defekti ve sabaha karşı daha aktif olan kontr-insüliner sistem hormonları (kortizol, büyüme hormonu ve adrenalin; Dawn fenomeni) sorumludur.

Genellikle insülin direnci tip 2 diyabetin öncesinden başlayarak uzun yıllar tabloya hakim olmakta, insülin sekresyonunda ciddi azalma ise diyabetin ileri dönemlerinde veya araya giren hastalıklar sırasında ön plana geçmektedir.

  • | ÖZELLİKLERİ
  • Çoğunlukla 30 yaş sonrası ortaya çıkar, ancak obezite artışının sonucu olarak özellikle son 10-15 yılda çocukluk veya adolesan çağlarında ortaya çıkan tip 2 diyabet vakaları artmaya başlamıştır.
  • Güçlü bir genetik yatkınlık söz konusudur. Ailede genetik yoğunluk arttıkça, sonraki nesillerde diyabet riski artar ve hastalık daha erken yaşlarda görülmeye başlar.
  • Hastalar sıklıkla obez veya kiloludur [Beden kitle indeksi (BKİ) >25 kg/m2].
  • Başlangıçta DKA’ya yatkın değildir. Ancak uzun süreli hiperglisemik seyirde veya P-hücre rezervinin azaldığı ileri dönemlerde DKA görülebilir.
  • Hastalık genellikle sinsi başlangıçlıdır. Pek çok hastada başlangıçta hiçbir semptom yoktur.
  • Bazı hastalar ise bulanık görme, el ve ayaklarda uyuşma ve karıncalanma, ayak ağrıları, tekrarlayan mantar infeksiyonları veya yara iyileşmesinde gecikme nedeniyle başvurabilir.
  • | TEDAVİSİ
  • TBT (diyet) ve kilo kontrolü (Bakınız Bölüm 5)
  • Eğitim (Bakınız Bölüm 2)
  • Fiziksel aktivite (Bakınız Bölüm 6)
  • Oral antidiyabetik (OAD) ilaçlar (insülin duyarlılaştırıcı ilaçlar, insülin sekretogogları, alfa glukozidaz inhibitörleri) ve gereğinde insülin (Bakınız Bölüm 7 ve 8)
  • Hasta tarafından kan glukoz izlemi (SMBG) (Bakınız Bölüm 4)
  • Eşlik eden hastalıkların (hipertansiyon; HT, dislipidemi vb.) tedavisi ve antiagreganlar (Bakınız Bölüm 16)

Sosyal Medyada Paylaşın:

BİRDE BUNLARA BAKIN

Düşüncelerinizi bizimle paylaşırmısınız ?

Facebookta bizi bulun
Vücut Kitle Endeksi
  • Cinsiyet
  • Kilo (kg)
  • Boy (cm)